La Broncopolmonite interstiziale, complicanza fatale della infezione da Covid-19

0
599

“La Broncopolmonite interstiziale, complicanza fatale dell’infezione da Covid-19”.  E’ questo il titolo di un articolo scientifico a firma del dott. Giuseppe Cinquepalmi, medico convenzionato SSN per la medicina generale e in servizio a Cellamare e Capurso in provincia di Bari, pubblicato su una prestigiosa rivista: “La voce dei medici-per i medici”. Il covid-19 allarma ancora, la quarta ondata è alle porte in Italia. Occorre vaccinarsi, questo il monito dei medici italiani e tra questi anche il dott. Giuseppe Cinquepalmi. Le sue lunghe giornate sono caratterizzate dagli incontri con i suoi pazienti, alcuni in precedenza colpiti dal Covid-19 e per fortuna guariti. Cinquepalmi va oltre, leggendo attentamente i referti medici e giungendo a conclusioni che rappresentano preziosi contributi nella lotta al Covid-19. L’articolo che pubblichiamo integralmente ci dimostra che con il Covi-19 non si scherza e che le conseguenze possono essere gravi per la nostra salute.

contributo del dott. Giuseppe Cinquepalmi

In foto il dott. Giuseppe Cinquepalmi

LA BRONCOPOLMONITE INTERSTIZIALE COMPLICANZA FATALE DELLA INFEZIONE DA COVID 19.

La broncopolmonite interstiziale è certamente la complicanza più pericolosa e spesso fatale della infezione da COVID 19. Essa si manifesta con rigidità dell’albero bronchiale (come avviene negli stadi avanzati del morbo di Parkinson) con notevole riduzione degli scambi gassosi alveolo-capillari e caduta della saturazione di ossigeno a valori spesso inferiori a 94% (un caso di saturazione ad 82% è stato immediatamente ricoverato all’ospedale Miulli di Acquaviva ed è attualmente guarito). L’etiopatogenesi è legata alla proteina “spike” espressa sia sul virocapside che sulla membrana infetta che determina l’attivazione del sistema monociti-macrofagi (evidenziato in un incremento dei monociti all’emocromo) (Foto 1), prima linea difensiva. La fagocitosi dei virioni e delle cellule infette nell’albero bronchiale (analogamente a quanto avviene nell’asbestosi) determina la loro degranulazione con liberazione di enzimi, citochine e fattori aggreganti piastrinici che determinano una coagulazione intravascolare disseminata (aumento del MPV all’emocromo) (Foto 1), al fine di limitare la diffusione del virus nell’organismo. Come nell’asbestosi, non sempre i macrofagi riescono a presentare l’antigene ai linfociti T e ad innescare i successivi livelli di difesa con produzione di anticorpi. A livello polmonare si manifesta quindi come broncopolmonite interstiziale “a vetro smerigliato” (ground glass), senza versamento pleurico in quanto non batterica e perciò non essudativa (Foto 2, 3). La terapia di questa cicatrice virale con una doppia antiaggregazione piastrinica determina una completa risoluzione del quadro clinico-radiologico e conseguente blocco dell’evoluzione in fibrosi (Foto 4).

Antonio Carbonara

LASCIA UN COMMENTO